Исследователи школы медицины Сан-Диего из университета Калифорнии и Детского госпиталя им. Ради назвали эволюционную мутацию гена, которая произошла ещё миллионы лет назад и ответственна за невозможность выделения некоторых видов сахара. Она ответственна за предрасположенность к двум типам диабета, в особенности, если у пациента превышен вес.
Сиаловые кислоты – молекулы сахара, которые могут быть найдены на поверхности всех клеток животных, они играют роль точек контакта для взаимодействия с другими клетками в их окружения. Все млекопитающие вырабатывают два вида: N-ацетилнейраминовую кислоту (Neu5AC) и N- гликолилнейраминовую (Neu5GC).
Ген мутации, под названием СМАН появился от 2 до 3 миллионов лет назад, инактивируя фермент у людей, который катализирует производство Neu5Ac. Исследователи сравнили две группы мышей: с функциональным СМАН геном и другую - с альтернативным СМАН геном, схожим с мутацией у человека. Обе группы мышей питались по диете с высоким содержанием жира, и у обеих групп развилось ожирение, иммунитет к инсулину. Однако, только мыши с мутацией СМАН перенесли отказ бета-клеток поджелудочной железы, которые высвобождают инсулин – гормон, который контролирует уровень сахара в крови.