Исследователи представили первое свидетельство того, что повреждение ДНК может привести к регуляции воспалительного ответа – реакции тела на повреждение. Белки, задействованные в регуляции, помогают защитить тело от инфекции.
В исследовании говорится, что повреждение хромосом изменяет выраженность семейства генов, известных как толл-подобные рецепторы (ТПР). ТПР – это белки, которые задействованы в иммунной системе: они защищают тело от инфекции. После повреждения, ТПР взаимодействует с воспалительным супрессорным геном р53, чтобы урегулировать степень воспаления. Учёные также установили, что объединение р53 и воспаления характерно только для приматов.
Учёные отделили белые кровяные клетки в человеческих образцах крови и подвергли их воздействию антираковых агентов, чтобы активировать р53. Далее они измерили выраженность ТПР генов. Команда обнаружила большие различия между образцами, но р53, в основном, приводил к активации некоторых ТЛР генов. Учёные также увидели, что активация ТПР может быть предотвращена с помощью добавления р53 ингибитора пифитрина.
«Иммунная система играет роль не только во всех воспалительных заболеваниях, но и в развитии рака, - говорят учёные. – Благодаря этой новой связи, мы можем предположить возможность манипуляции ответами, которые влияют на эти заболевания».