Ученые учатся восстанавливать нервные клетки

Для хорошей передачи сигналов между нейронами нужна надежная миелиновая оболочка. Эффективная оболочка обладает определенной толщиной, и швейцарские исследователи из Цюриха обнаружили, что белки Dlg1 и PTEN взаимодействуют, управляя ее размером.

Миелиновый слой важен для прохождения электрических импульсов. Аксоны — отростки нервной клетки, необходимые для передачи сигнала. Миелиновые оболочки формируются клетками Шванна в периферийной нервной системе. Если они становятся слишком толстыми или тонкими, то передача сигналов замедляется. У человека развивается нейродегенеративное заболевание. Для него характерна слабость в руках и ногах, приковывающая людей к инвалидным креслам. Ученые вывели мышей с мутацией в гене белка MTMR2, приводящей к повреждению миелиновых оболочек. К тому же, исследователи уже знали, что MTMR2 взаимодействует с белком Dlg1. Проведя эксперименты, они увидели, что Dlg1 подавляет рост миелина. Однако для этого он прибегает к помощи белка PTEN. Вместе эти молекулы сдерживают разрастание миелиновых оболочек. Если происходит отключение Dlg1 или PTEN, то оболочки становятся толстыми и гибнут. Этот процесс характерен для различных болезней периферийной нервной системы, и было доказано отключение механизма Dlg-PTEN в подобных заболеваниях. Автор исследования считают, что они поняли основные молекулярные механизмы миелинизации, и это поможет в развитии лекарств против нейродегенеративных заболеваний.