Ученые из университета Кентукки предложили новый механизм восстановления среднего уха и слуха после воздействия громкого звука. Главной причиной потери слуха является разрушение тонких белковых цепочек, расположенных в волосковых клетках внутреннего уха.
Используя механизм механочувствительности, волосковые клетки помогает мозгу улавливать звуковые волны. Движение волосков порождает электрические импульсы, которые мозг интерпретирует как звук. Отклонение волосков (стереоцилий) открывает ионные каналы для передачи сигналов. Стереоцилии состоят из двух белков: протокадгерин-15 (или Pcdh15 на коротких волосках) и кадгерин-23 (или CDH23 на длинных волосках). Мутация данных белков становится причиной глухоты.
Ученые во главе с Григорием Фроленковым, адъюнкт-профессора физиологии в университете Кентукки, обнаружили, что белок Pcdh15 может стимулировать повторное формирование белковой цепи, и при восстановлении белка CDH23, волосковые клетки снова начинают интерпретировать звук.
Ученые заблокировали все связи в стереоцилиях мышей, провоцируя глухоту. С помощью растровой электронной микроскопии они наблюдали за процессом восстановления новых клеточных связей. Они были сформированы в верхней части стереоцилия на протяжении нескольких часов, а через сутки среднее ухо выполняло положенные функции. В течение последующих 36 часов молекулярный состав связей нормализировался, и мышам вернулся слух.
После разрушения стереоцилия белок Pcdh15 мгновенно перераспределяется вдоль поверхности волоска, а CDH23 исчезает полностью. Количество белка постепенно Pcdh15 по мере восстановления клеточных связей. Используя кальций ученым удалось компенсировать нехватку одного белка другим и привести к восстановлению связей и нормальной механотрансдукции.
Исследование позволило детализировать процесс восстановления нормального слуха.