Ученые из Нью-Йоркского университета в Лангоне объявили результаты исследования, которые показывают, что торможение микроРНК-33a и 33b-микроРНК химически модифицированными олигонуклеотидами заметно снижает уровни триглицеридов и вызывает устойчивый рост липопротеинов высокой плотности или «хорошего» холестерина.
«Открытие микроРНК за последние десятилетия открыло новые возможности для развития методов лечения, направленных на регулировку генного пути», — сказал ведущий автор Кэтрин Мур — «Данное исследование впервые показало, что ингибирование микроРНК-33а, а также микроРНК-33b, обнаруженные только у крупных млекопитающих, может снизить уровни триглицеридов и повысить уровня циркулирующего хорошего холестерина. Это исследование подчеркивает преимущества модуляции микроРНК-33а/б для лечения метаболических нарушений, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как дислипидемия и метаболический синдром».
Метаболический синдром — это проблема, связанная с повышенным уровнем триглицеридов, снижением хорошего холестерина, ожирением и резистентностью к инсулину, что может привести как к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету.
Последние исследования показали, что микроРНК-33а/б регулируют гены, участвующие в метаболизме холестерина и жирных кислот. МикроРНК-33а/б сильно подавляет транспортер холестерина ABCA1, что приводит к снижению уровня хорошего холестерина. Кроме того, они ингибируют ключевые гены, участвующие в метаболизме жирных кислот, накоплении триглицеридов. Способность ингибировать микроРНК-33а/б обеспечивает новый терапевтический подход для лечения дислипидемия и метаболического синдрома.
Написать нам