Исследовательская группа в Лионе изучила модель мутации гена DCC. У мышей с указанным вариантом начали развиваться опухоли, поскольку этот ген не мог вызвать смерть раковых клеток. Это открытие может привести к развитию новых целевых лекарств против рака.
Ученые из онкологического исследовательского центра в Лионе изучали процесса гибели клеток (апоптоз) и, в частности, механизм, который заставляет клетки понимать необходимость процесса саморазрушения, когда они становятся ненормальными. Команда они предположили, что механизм запускают рецепторы поверхности клеток.
Группа исследователей сосредоточилась на понимании «рецепторов зависимости». Когда клеточные рецепторы связываются с его лигандами, то возникающая реакция указывает на то, что «все хорошо», и клетка выживает. Когда рецептор лишается лиганд, он может отправить сообщение, ведущие к гибели клетки. Именно так работает апоптоз.
В этом исследовании было выявлено, что ген DCC кодирует «зависимость рецепторов» и защищает организм от рака, вызывая гибель клеток, которые становятся злокачественными. Исследователи вывели мышей с модифицированным геном DCC. Мутация этих рецепторов препятствует индукции апоптоза. Когда ген DCC устраняли путем мутации, у мышей спонтанно развивался рак толстой кишки.
«Организм естественно защищен от развития рака благодаря присутствию генов, подавляющих опухоли. К сожалению, некоторые раковые клетки обманывают этот элемент управления, блокируя механизм «зависимости рецепторов». То есть, нам известно, что ген DCC не работает в большинстве опухолей у человека», — объясняет Патрик Михлен, автор исследования.
В ближайшем будущем эта научно-исследовательская работа может привести к новым лекарствам, целью которых является активация гибели раковых клеток.
Написать нам