При болезни Альцгеймера в мозгах человека формируются опасные амилоидные бляшки. Ученые расшифровали функцию предшественника амилоидного белка (ПАБ), участвующего в развитии недуга.
Оказывается, что ПАБ — железная оксидаза, преобразовывающая железо в безопасную форму для хранения. При неправильной работе железо начинает отравлять нейроны.
Несколько лет назад ученые обнаружили, что шаблон РНК для ПАБ запускает чувствительный к железу элемент. Когда уровни железа возрастают, клетки начинают вырабатывать белок-предшественник.
Болезнь осложняется высокими концентрациями металлов, создающих в нейронах цинк. Если железо находится в неконтролируемой форме, то оно приводит к смерти клеток.
Ученые доказали, что ПАБ — наиболее известная оксидаза церулоплазмин, которая не выражена в нейронах. Утрата этого белка приводит к тому, что уровни железа растут. Мыши с его дефицитом были уязвимы перед опасным накоплением железа. Ученые выяснили, что даже при его высоких уровнях продолжается выработка ПАБ, но он является измененным завышенными уровнями цинка и потому приводит к созданию амилоидных бляшек.
Именно цинк может стать целью для лечения болезни Альцгеймера. Клинические испытания препаратов, влияющих на ионы цинка, показали хорошие результаты.
Написать нам