У человеческих клеток есть определенное количество времени для деления. Затем они меняют форму, прекращают делиться и стареют.
Биологи знают, что клеточные часы — это структуры на концах хромосом, которые называется теломерами. По ним можно сказать о том, какой запас делений клетка уже израсходовала.
Поскольку клетки ведут обратный отсчет к старению и их теломеры сокращаются, то ДНК подвергаются массовым изменениям в способе упаковки. Эти изменения, вероятно, и называются «старением».
Ученые сравнивали уровни белков гистонов в молодых клетках, которые разделились 30 раз с клетками средних лет после 75 деления и старыми клетками, прошедшими 85 делений. Белки гистона связывают концы спиралей ДНК и сжимают их в ядерные комплексы, называемые хроматин. Оказалось, что в стареющих клетках производилось меньше гистона — именно он отвечает за стабильность всего генома.
Старые клетки подвергаются стрессу при дублировании хромосом и с трудом восстанавливают нормальный образец хроматина после деления. Образцы клеток, взятые у людей различных возрастов, подтвердили гипотезу относительно тенденции сокращения гистона.
Развитие болезней, связанных со старением, таких как рак, в значительной степени ассоциируют с повреждением ДНК. Но ученые предположили, что само по семе старение бесконечно сложно: постоянное сокращение теломер ускоряет хромосомное старение, изменяя способ переплетение генов с гистонами, так называемыми, «эпигенетическими» изменениями. Сигналы, подаваемые разрушенными теломерами, стимулируют эпигенетические изменения. Запрограммировав старые клетки на выработку фермента, удлиняющего теломеры, ученые смогли вернуть их хроматин к нормальному состоянию.