Ученые раскрыли механизм деления клеток без теломер

Ученые из Немецкого центра раковых исследований обнаружили альтернативный механизм продления теломер — ферментов репарации ДНК.

Известно, что теломеры, расположенные на концах хромосом, укорачиваются каждый раз в процессе деления клетки и дублирования ее генома. Как только теломеры становятся очень короткими, клетка прекращает делиться. Теломеры — это счетчики клеточных делений. В обход этого механизма действуют опухолевые клетки, чтобы размножаться бесконечно. Они активизируют теломеразу — фермент, который обычно распространяется только в теломерах эмбриональных клеток, останавливая счетчик. Тем не менее, 10-15% клеток опухолей продолжает делиться без теломеразы, используя ALT-механизм или альтернативное удлинение теломер. Отличительной чертой таких клеток являются комплексы промиелоцитарного лейкоза (ПМЛ) — особого белка на теломеры, которые образуют ALT-связанные PML внутриядерные агрегаты (ВА).

ALT-опухоли могут быть проверены на наличие ВА с помощью флуоресцентной микроскопии. Тем не менее, функция ВА не раскрыта.

Ученым из Мюнхена удалось искусственно связать ВА и связать с белками теломер. Они сумели не только проследить процесс создания ВА, но и узнать, что произойдет после формирования. Ученые увидели формирование новых теломер и синтез механизмов репарации ДНК. Потому именно ВА является активным участником деления раковых клеток. Воздействие на них может стать новым методом лечения.