Ученые работают над лечением ожирения с помощью стимуляции определенной области мозга

Ученые из университета Северной Каролины обнаружили определенные участки мозга, отвечающие за процесс переедания. Открытие поможет понять причины ожирения, анорекии и булимии.

Еще 60 лет назад ученые стимулировали электрическим током клетки мозга в области латерального гипоталамуса и заставили мышей есть, даже когда они не были голодными.

Ученые изучали конкретный тип клеток – ГАМК-нейроны, которые находятся в области ядра терминальной полоски (stria terminalis) — это часть миндалины, которая связана с обработкой эмоций.

Терминальная полоска образует связь между миндалиной и латеральным гипоталамусом, связанным с восприятием голода, сексуальным поведением и агрессией. ГАМК-нейроны имеют разветвленные сети синапсов, потому передают сигналы в латеральный гипоталамус. Ученые рассматривали стимуляцию данных синапсов с помощью «оптогенетической» технологии.

Клетки мозга, как правило, не реагируют на свет, но ученые использовали генетически модифицированные белки водорослей, которые чувствительны к свету, и внедрили их в мозги мышей с использованием генетически модифицированных вирусов. Затем белки начали действовать в синапсах, воздействующих с гипоталамусом.

С помощью оптоволоконных кабелей ученые смогли изучить активность синапсов терминальной полоски.

Опыты показали, что сытые мыши при принудительной активации синапсов стали снова голодными и ели продукты с высоким содержанием жира. Они съедали половину ежедневного рациона всего за 20 минут, говорит Гаррет Стабером, доцент кафедры психиатрии и кафедры клеточной биологии и физиологии. Стимулирование синапсов также усилило удовольствие, получаемое при потреблении пищи. Но после прекращения стимуляции мыши перестали проявлять интерес к пище. Таким образом, нарушение сигнализации в гипоталамусе может привести к перееданию, поскольку человек не будет различать сытость и голод.

Ученые подчеркнули, что нарушение питания и ожирение имеют неврологические корни. Разработка препаратов, воздействующих на нейроны, может стать первым шагом к медикаментозному лечению ожирения.