Ученые из института биомедицинских исследований Беллвит, каталонского института онкологии и отделения гематологии-онкологии университета Цинциннати обнаружили роль рибосомных 5S РНК в формировании комплекса, который влияет на устойчивость гена р53 — основного механизма, защищающего все клетки от опухолей.
Ген р53 препятствует превращению нормальной клетки в злокачественную. В здоровых клетках уровень гена является низким, но при наличии клеточных повреждений его активность возрастает.
Рост клеток напрямую зависит от количества синтезируемого белка рибосомами. Рибосома — это органелла клетки, транслирующая генетическую информацию, которая закодирована в микроРНК. Нарушение процесса синтеза белка провоцирует аномальный рост клеток, развитие анемии и рака.
Активация гена p53 приводит к апоптозу клеток, в которых начались патологические изменения ДНК, то есть подавляет развитие опухолей. В нормальных условиях уровень гена p53 удерживается на низком уровне, чтобы не допустить повреждение клеток. Фермент Hdm2 помогает регулировать деятельность гена р53 и снижать его активность.
Ученые определили набор молекул L5, L11 и 5S рРНК, которые влияют на зарождение новых рибосом. При повреждении рибосомы деятельность фермента Hdm2 подавляется, чтобы обеспечить работу гена р53, ведущего к гибели злокачественной клетки. Также они выявили связь 5S рРНК с ферментом Hdm4 или негативным регулятором гена р53. Результаты исследования указывают на древнюю эволюционную связь между биогенезом рибосом и развитием рака.
Понимание процесса регулирования активности гена p53 позволит создать новые методы лечения рака. Известно, что более 50% опухолей обладают мутациями гена p53 или активностью ферментов Hdm2 или Hdm4, которые блокирует активность р53. Ученые работают над проектом клинического исследования для проверки методов активации гена p53.
Написать нам