Исследователи из Королевского колледжа в Лондоне обнаружили новый механизм действия уже существующей группы препаратов против астмы. Он позволяет повысить эффективность лечения пациентов с определенным типом аллергической астмы, которым страдает 30-50% больных.
В центре внимания ученых оказались антагонисты лейкотриеновых рецепторов (АЛР).
До сих пор считалось, что АЛР уменьшают хрипы, предотвращая спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей. Новое исследование показало действие данных препаратов против воспаления, которое вызывает астму. Оно направлено на Т-клетки, имеющие решающее значение для развития астмы в 30-50% случаев.
Исследователи изучили типа иммунных клеток TH2 пациентов с астмой и сравнили их с клетками людей без астмы. Уровень цистеиновых лейкотриеновых рецепторов (CysLTRs) был повышен в клетках TH2. Во время астматического приступа вырабатываются лейкотриены и связываются с CysLTRs, что провоцирует воспаление в легких. Когда лекарство АЛР вводилось в клетки, останавливалось действие рецепторов CysLTRs на клетки TH2, и воспаление не начиналось.
Недавно исследователи из США разработали анализ крови для определения астмы, вызванной посредством реакции Т-клеток. Он помогает определить пациентов, которым будут помогать антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
Написать нам