Исследователи из диабетического центра Джослин обнаружили, что чрезмерно высокий уровень молекулы PKC-бета в клетках, выстилающих кровеносные сосуды, вызывает обострение атеросклероза.
Известно, что люди с сахарным диабетом имеют повышенный риск развития сердечнососудистых заболеваний. Жировые бляшки прилипают к стенкам артерий и блокируют кровоток, вызывая инсульты или инфаркты. Смерть от болезней сердца наиболее распространена среди диабетиков.
Во время гипергликемии в организме повышаются уровни жирных кислот, и в ответ на это происходит выработка фермента PKC бета, который влияет на состояние сердечнососудистой системы.
Для определения причины повышенного риска атеросклероза на фоне диабета ученые вывели мышей, которые не вырабатывали алипопротеин Е — липопротеин, который удаляет холестерин и липиды из крови, предупреждая развитие атеросклероза. Также у одной группы мышей была повышена выработка фермента PKC-бета в эндотелии. Мышей кормили жирной пищей, и выяснилось, что все они набрали вес и стали страдать гипертонией. Однако именно у мышей с повышенным уровнем PKC-бета значительнее развился атеросклероз.
Ученые опытным путем определили, что PKC-бета ингибирует реакции, мешающие отложению липидов на стенках сосудов. В результате у мышей, лишенных фермента, были в 1,7 раза увеличены проявления атеросклеротического поражения аорты. Стенки сосудов также показывали признаки инфекции и воспаления.
PKC-бета косвенно тормозит выработку оксида азота, поддерживающего насосную функцию. Низкий уровень оксида азота является ранним показателем сердечнососудистых заболеваний.
Разработка препаратов, снижающих уровни PKC-бета, может уменьшить риск сердечнососудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом.
Написать нам