Известно, что клетки, формирующие внутреннюю поверхность между циркулирующей кровью и сосудистыми тканями — эндотелий — преобразовываются во время болезни атеросклероза. Но определенные процессы, которые приводят к этому изменению, до сих пор оставались неизвестными.
Последние исследования ученых показывают, что белок под названием nmMLCK способствует перестроению клеток, которые обычно изолируют внутреннюю поверхность кровеносных сосудов. Так появляются особые промежутки, которые позволяют жирам и клеточному детриту просачиваться через ткани и бляшки. В конечном счете бляшки укрепляются в узких кровеносных сосудах, приводя к возникновению атеросклероза и увеличивая вероятность хронических коронарных и нейроваскулярных заболеваний.
Результаты экспериментов объясняют, почему белок nmMLCK может способствовать распространению болезни в кровеносных сосудах человека. Ученые выяснили, что белок nmMLCK увеличивает проницаемость стенок кровеносных сосудов в ответ на воспаление. А значит, он может влиять на формирование бляшек в сосудах.
Стоит так же отметить, что устранение данного гена у зараженных атеросклерозом лабораторных мышей существенно снизило риски заболеваемости кровеносной системы, в частности распространения бляшек.