Только жировые клетки виноваты в развитии диабета 2 типа

Ученые из Университета Цинциннати (UC) доказали, что именно жировые клетки виноваты в развитии диабета 2 типа, а иммунная система здесь ни при чем.

Открытие клеточных механизмов толерантности к глюкозе может стать основой для развития лекарств, предназначенных для диабета, а также поможет понять механизм развития агрессивных опухолей. Исследование проводилось во главе с Джорджем Москатом и опубликовано в журнале «Клеточный метаболизм».

Ученые рассматривали роль определенного гена — киназа белка C (PKC) - дзэта, участвующего в развитии опухолей. Проводя опыты на животных, они доказали, что  PKC-дзэты необходим для двойной молекулярной передачи сигналов, поскольку он становится также регулятором воспалительного процесса.

«Это действительно интересное открытие, поскольку сейчас усилия по созданию лекарств направлены на иммунные клетки (макрофаги, T-клетки) для того, чтобы снизить воспаление. Наше исследование предполагает, что связанная с ожирением толерантность к глюкозе не имеет никакого отношения к иммунной системе. Таким образом, эффективнее влиять на адипоциты (жировые клетки)», — поясняет глава отделения цитобиологии.

В нормальных клетках PKC-дзэта регулирует баланс между клеточными воспалительными ответами, контролируя глюкозу. Во время воспаления, вызванного лишним весом, его функции меняются, и молекулы начинают усиливать воспалительный процесс, заставляя клетки производить интерлейкин 6 (воспалительные цитокины). Поступая в больших количествах  в печень, интерлейкины вызывают устойчивость к инсулину.

Ученым удалось открыть новый молекулярный механизм развития диабета второго типа. На следующем этапе они попытаются найти вещества, подавляющие выработку интерлейкинов, то есть, предупреждающие развитие болезни.