Скопления железа приводят к развитию болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона происходит отмирание нейронов, производящих нейромедиатор допамин в черной субстанции мозга, содержащей пигмент нейромеланин. Известно, что при болезни резко повышается уровень железа в клетках.

Ученые из Университета Бохума сумели измерить концентрацию ферритина в гранулах нейромеланина поврежденных клеток. Темный пигмент наиболее распространен в нейронах допамина – нейромедиатора, отвечающего за контроль движений. Развитие болезни Паркинсона подталкивается нарушением гомеостаза железа. Повышение уровня свободного Fe3 + приводит к образованию свободных радикалов, которые провоцируют гибель клетки. Нейромеланин поглощает ионы железа и других металлов, защищая нейроны. Таким образом, скопление железа является результатом избыточного присоединения ионов к нейромеланину. Ферритин в гранулах нейронов – шаг к восстановлению гомеостаза железа. Защита клеток черной субстанции мозга – путь к лечению болезни Паркинсона.