Исследователи из университета Линчепинга в Швеции разрабатывают и воплощают в жизнь стратегию эффективного лечения псориаза.
Примерно 125 млн. человек в мире страдают этого заболевания, которое проявляется в виде шелушения и зуда кожи. Причина псориаза том, что клетки делятся без ограничений, как образуются новые кровеносные сосуды в более глубокие слоях кожи.
Важным компонентом болезни является белок псориазин (S100A7), уровень которого высок на пораженных участках кожи. Он же считается фактором в развитии рака молочной железы. Группа исследователей под руководством доцента Шарлотта Енербак уже показала, что взаимодействие между псориазином, свободными радикалами и сосудистыми эндотелиальными факторами роста (VEGF) приводит к ускорению деления клеток и образования новых сосудов. Когда ученые заблокировали образования псориазин, экспрессия VEGF также снизились.
«Мы хотим изучить псориазин в качестве мишени для терапии. Подавляя псориазин, на наш взгляд, мы можем уменьшить образование сосудов и, таким образом, распространение и интенсивность заболевания», — говорит Шарлотта Енербак.
Предыдущие исследования на мышах показали, что ингибиторы ангиогенеза снизили не только образование новых сосудов, но и воспаление с чрезмерным делением клеток. Попытки препятствовать VEGF привели к нежелательным побочным эффектам, поскольку он работает и в нормальных тканях, способствует заживлению ран.
«Псориазин выражается только на больных участках кожи, мы ожидаем, что ингибиторы против него очень избирательно и эффективно будет действовать против болезни, и что риск развития побочных будет эффектов минимальным», — говорит Енербак.