Сахарный диабет начинается с кишечника

Ученые из Вашингтонской медицинской школы сделали невероятное открытие: сахарный диабет развивается в кишечнике. При этом хроническом заболевании организм перестает контролировать уровни сахара в крови.

Исследование, проведенное на мышах, способно перевернуть представление о диабете. Ранее ученые искали его причину в поджелудочной железе (она вырабатывает инсулин) и печени (там накапливается глюкоза), но никогда не рассматривали кишечник.

В новом исследование ученые изучали мышей, у которых не вырабатывается синтаза жирных кислот в кишечнике. Этот фермент необходим для образования липидов, управления инсулином. У людей с сахарным диабетом работа синтазы жирных кислот нарушена. Без указанного фермента кишечники мышей воспалялись, что указывает на риск развития диабета.

«Диабет начинается с кишечника», — говорит Клэй Ф. Семенкович, доктор медицины и автор исследования. — «Когда человек теряет чувствительность к инсулину, что происходит при наборе веса, синтаза жирных кислот не работает должным образом и вызывает воспаление, которое влечет развитие диабета».

Команда ученых из отделения эндокринологии, исследования метаболизма и липидов описала то, что происходило с мышами без синтазы жирных кислот в кишечнике. Грызуны начинали худеть, у них развивалась диарея, нарушалась работа желудочно-кишечного тракта. Ученые полагали, что это происходит из-за дисбаланса бактерий в кишечнике. Однако анализ показал, что состав микробов не мог вызвать воспаление и другие симптомы.

Мыши без синтазы жирных кислот утратили слой слизистой, которая защищает клетки кишечника от прямого воздействия микробов. В результате чего здоровые клетки начинали воспаляться. Другое исследование подтвердило, что у пациентов с язвенным колитом в биопсийном материале слизистой кишечника снижены уровни синтазы жирных кислот.

Воспаление и устойчивость к инсулину поддерживают друг друга. Воспаление в кишечнике может считаться причиной диабета еще и потому, что у многих людей с указанным диагнозом не только падают уровни синтазы жирных кислот, но и развиваются болезни желудочно-кишечного тракта.

Семенкович заявляет о необходимости дальнейших исследований. Он также говорит, что синтаза жирных кислот и ключевая молекула слизистой оболочки кишечника Muc2 могут быть потенциальными целями для лечения диабета.