Рубцы после инфаркта защищают сердце от дальнейших повреждений

После сердечного приступа ткани сердца повреждаются из-за недостатка кислорода, а также образуется рубцовая ткань. Ученые искали пути для уменьшения рубцов, которые снижают эластичность стенок сердца, приводят к сердечной недостаточности. Исследование Университета Северной Каролины показывает, что без процесс рубцевания сердца ослабевает сильнее.

Ученые отметили, что клетки наружного слоя сердца созданы из рубцовой ткани. Если заблокировать эти клетки, то разрушение сердечной ткани может быть гораздо обширнее.

«Мы теперь знаем, что рубцевание это хороший процесс, потому что оно предотвращает резкое падение сердечной деятельности сразу же после травмы сердца», — говорит Арджун Деб, старший автор исследования, доцент клеточной и молекулярной физиологии в медицинской школе UNC. — «Вопрос состоит в том, когда необходимо манипулировать клетками сердца, чтобы уменьшать рубцевание и усиливать регенерацию».

Регенерация происходит естественным путем у низших организмов, но не у людей. Несколько лет назад исследователи заметили, что тонкий наружный слой клеток на поверхности сердечной мышцы играл важную роль в регенерации сердца экзотических рыбок данио.

Ученые обнаружили, что эпикард млекопитающих также активировался после сердечного приступа . Но нем образовывались не новые клетки сердца, а фибробласты, принадлежащие рубцовой ткани.

Затем исследователи обнаружили, что белок под названием Wnt1, который раньше был замечен в повышения функции сосудистых стволовых клеток, вместе со стволовыми клетками перемешался в эпикард. Если прерывать этот молекулярный путь, можно ли управлять рубцеванием? Когда они остановили сигнал Wnt1, у мышей спустя две недели развилась сердечная недостаточность.

«В организмах с высоким давлением крови, эти клетки, возможно, должны превращаться в рубцовую ткань, чтобы сохранить прочность сердечной стенки и предотвратить катастрофический разрыв», — пришли к выводу ученые. Теперь они, манипулируя стволовыми клетками эпикарда, пытаются заставить фибробласты начать формирование сердечно-регенерирующий миоцитов.