Подавление работы микроРНК останавливает развитие рака яичников

Клетки рака яичников изменяют нормальные клетки, находящиеся вокруг опухоли, и используют их для собственного роста. Ученые выявили несколько новых мишеней для лечения смертельного заболевания.

Ученые из Чикагского университета медицины и Северо-Западного университета Фейнберга сообщают, что раковые клетки меняют в соседних здоровых клетках производство трех микроРНК, которые являются важными регуляторами экспрессии генов. Таким образом, они влияют на выражение генов и меняют функцию клетки. Здоровые фибробласты становятся онкоактивированными связанными фибробластами (ОАСФ). Они получают от опухоли сигнал размножаться, проникают в здоровые ткани и попадают в отдаленные места в брюшной полости. Однако обратный микроРНК импульс может вернуть ОАСФ к состоянию нормальных фибробластов. Раковые клетки мутируют быстро, потому развивают лекарственную устойчивость. Но ОАСФ являются генетически стабильными, их патогенное поведение обусловлено микроРНК. Подавление этих сигналов может стать новым методом лечения рака яичников. Фибробласты — основной клеточный компонент соединительной ткани. Они обеспечивают структурную основу для других тканей и помогают в заживлении ран. При проникновении раковых клеток в ткань фибробластов, начинается онкологическое перерождение. Еще несколько лет назад ученые сумели перепрограммировать нормальные клетки в клетки, которые способны вызвать любой тип рака в организме. Теперь они доказали, что раковые клетки также могут перепрограммировать соседние клетки в клетки, которые поддерживают их рост, и что в этом процессе задействованы микроРНК. Снижение выработки двух микроРНК (Мир-31 и Мир-214) и увеличение производства микроРНК-155 помогает фибробластам вернуться к нормальной работе. Указанные гены влияют на сигнал CCL5, который является ключевым фактором роста опухоли. Антитела, направленные на CCL5, препятствует этому росту. Терапевтические подходы против действия определенных микроРНК станут будущим медицины.