На протяжении многих лет ученые знали, что стресс изменяет ДНК, но не могли понять механизма этой взаимосвязи.
В проведенных опытах ученые вводили мышам вещество, подобное адреналину. Оно действовало через адренергические бета-рецепторы. Ученые обнаружили, что эта модель хронического стресса вызвала определенные биологические пути и, в конечном счете, привела к накоплению повреждений ДНК.
«Это может стать правдоподобным объяснением того, как хронический стресс приводит к целому рядом нарушений, которые начинаются с косметических дефектов, таких как седина, и завершаются опасными для жизни заболеваниями, такими как злокачественные опухоли», — говорит автор исследования профессор Роберт Дж. Лефковиц .
P53 — это мощный супрессор-опухолей, называемый стражем генома. Исследование показало, что хронический стресс снижает уровень этого белка, потому способен стать причиной хромосомных нарушений.
Профессор Роберт Дж. Лефковиц давно изучал G-белково изолированные рецепторы, но теперь он вышел на сигнальный путь бета-аррестина. Оказалось, что адреналин посредством G-белков и бета-аррестина проникает в клетку и повреждает ДНК. Отключение белка бета-аррестин-1 у мышей помогла предотвратить геномные нарушения
Снижение уровня бета-аррестина стабилизировало на клеточном уровни р53 и в вилочковой железе — органе, который сильно реагирует на острые или хронические стрессы, и в яичках, где стресс может повлиять на геном потомства.