В августовском номере журнала Cell Metabolism (Клеточный метаболизм) говорится о том, что во время изнурительных диет нейроны головного мозга начинают поедать сами себя. И этот акт каннибализма посылает сигналы человеку о немыслимом голоде.
Клеточный процесс, обнаруженный в нейронах гипоталамуса, называется аутофагия (в буквальном смысле самопоедание). Ученые говорят, что новые результаты опытов, проведенных на мышах, показывают, что лечение, направленное на блокирование аутофагии, может оказаться полезным для обуздания голода и борьбы с ожирением.
Новые данные показывают, что липиды в составе белка AgRP (белок агути или белок ожирения) высвобождаются при аутофагии, генерируя свободные жирные кислоты. Эти жирные кислоты повышают уровень AgRP, подавая сигналы о голоде.
Если заблокировать аутофагию в нейронах, то уровни AgRP перестают расти, и голод подавляется. В ответ на это уровень гормона меланоцита остается повышенным. Это настолько меняется клеточный метаболизм, что приводит к сжиганию жира.
Аутофагия обеспечивает энергией организм в период голодания. Однако нейроны устойчивы к голоду. Ученые выявили уникальное свойство нейронов гипоталамуса в регулировании аутофагии в ответ на голод. Они подозревают, что жирные кислоты, высвобождаемые и воспринимаемые гипоталамусом, как жировые запасы, могут вызывать аутофагию в нейронах с AgRP. С другой стороны, хронически высокий уровень жирных кислот в крови, меняет липидный обмен, создавая порочный круг переедания.
Результаты открывают новый взгляд на метаболические изменения, называемые возрастными, поскольку аутофагия не столь активна у пожилых людей.
Написать нам