Открытие новых белков совершенствует лечение рака

Основной белок иммунной системы TRAF6 влияет на сигнальную молекулу клеток, которая в измененном состоянии связана с развитием рака.

Обнаруженный учеными из университета рака Андерсена механизм активизирует измененную форму белка Akt, повышаемого при раке молочной железы, опухолях в желудке и кишечнике. Akt - сигнальный белок, который важен для роста клеток и программируемой смерти (апоптоза). Нарушение его работы влияет на развитие рака. Ученые обнаружили, что белок TRAF6 не только участвует во врожденном иммунитете, но и задействован в онкогенезе, поскольку регулирует уровень белка Akt. Убиквитины - регулирующие белки, которые соединяются с другими белками. Они отвечают за изменение белка при гибели комплекса протеасом в клетке. Akt находится в цитоплазме ячейки, и для перехода в активную форму должен быть перемещен к мембране, однако механизм его движения был неизвестен. Изучая уровни разных классов убиквитина, ученые обнаружили, что избыток TRAF6 E3 ligase вызывает активизацию белка Akt. Именно так происходит перемещение белка к мембране и его фосфорилирование. Опыты, проведенные на клетках рака молочной железы и простаты, показали, что TRAF6 - является онкогеном и новой потенциальной целью лечения рака.