Организм будет бороться с инфарктами самостоятельно

На протяжении 25 лет ученые пытались понять то, каким образом процесс ишемического прекондиционирования или временное ограничение кровотока укрепляет сердце.

Группа ученых во главе с Полом Бруксом, доктором философии и аспирантом Эндрю Войтовичем из Университетского Рочестерского медицинского центра искала молекулярное подтверждение феномену. Митохондриальные КАТФ-каналы (мКАТФ-каналы) является главными в создании ишемического прекондиционирования. Ученые создали быстрые способы для измерения работы мКАТФ-каналов. Они нашли молекулу PIP2, восстанавливающую работу канала. Цель создания ишемического прекондиционирования состоит в том, чтобы повысить стойкость пациентов перед инфарктами. Кардиолог Юджин Сторожинский рассмотрел методику на своих пациентах. Вполне нормально, когда пациент средних лет после инфаркта с признаками болезней сердца переживет сердечный приступ лучше, чем молодой человек с внезапным приступом. Конечно, основная задача состоит в том, чтобы избежать инфарктов вовсе. «Люди должны быть уверены, что сбалансированное и обезжиренное питание, регулярные тренировки и контроль давления сокращают риск для фатального сердечного приступа.» Ученые также обнаружили, что мKATP-каналы отключались с помощью флуоксетина или Прозака, а также бета-блокаторов, снижающих артериальное давление. Поскольку антидепрессанты и бета-блокаторы часто применяются людьми с болезнями сердца, то полезно было бы оценить последствия лекарств на риск инфаркта. Команда из Рочестера влияла на мKATP-каналы с помощью воздействия на калий, проходящий в митохондрии. Однако новый метод предполагает измерение движения таллия в митохондриях, как заменителя калия.