Одна единственная мутация гена может вызвать неконтролируемое обжорство, по мнению ученых Джорджтаунского университета. Она останавливает передачу сигналов о необходимости снижения аппетита в нужную зону мозга.
Открытие поможет создать лекарства, которые будут повышать чувствительность к инсулину и лептину. Эти гормоны управляют аппетитом.
Мутация гена Bdnf (нейротрофического фактора мозга) мешает нейронам передавать сигналы инсулина и лептина. Чтобы совершить открытие, ученые проводили опыты на мышах.
Когда человек потребляет пищу, тело вырабатывает лептин и инсулин. Именно гормоны приказывают человеку «хватит есть». Если сигналы не достигают гипоталамуса, то человек будет продолжать есть и ощущать голод.
Автор исследования доктор Д. Сюй исследовал ген Bdnf много лет. Ген производит фактор роста, который регулирует передачу сигналов нейронами. Например, он управляет работой синапсов — точек, которые соединяют импульсы двух нейронов с помощью химических сигналов.
Если ген меняется, то фактор роста производится только в теле нейрона, но не в его дендритах (отростках с синапсами на конце). В результате мутации получается слишком много незрелых синапсов. Мыши с измененным геном были склонны к избыточному весу. Позже ученые подтвердили связь между мутацией гена и ожирением у людей.
Инсулин и лептин запускает синтез фактора роста в нейронах и дендритах, что облегчает передачу химической информации между нейронами через синапсы. Когда сигнал попадает в нужное место мозга, запускается выработка гормонов, которые снижают аппетит.
Однако при мутации гена Bdnf нейроны не могут передавать сигналы в ответ на воздействие инсулина и лептина. Потому аппетит не снижается.
Ученые работают над тем, чтобы восстановить нормальную работу гена Bdnf, применяя генную терапию с векторным аденовирусом, который доставит фрагмент гена в нужное место. Они также стараются найти препарат, который может стимулировать выпуск Bdnf в гипоталамусе.