Исследователи из Бостонского университета Медицинской определили рецепторы аденозина A2b (A2bAR) в качестве возможной новой терапевтической мишени против атеросклероза, возникающего из-за высокого содержания жиров в пище.
Аденозин естественным образом вырабатывается клетками в небольших дозах, и в более высоких во время физических упражнений или стресса. Аденозин связывается и активирует рецепторы на поверхности клеток, одним из которых является A2bAR. Ученые описали A2bAR, как противовоспалительную молекулу, защищающую от ишемии почек, сердечной травмы реперфузии и рестеноза.
У мышей атеросклероз, вызванный плохим питанием, был выражен сильнее при отсутствии A2bAR. Эксперименты с трансплантацией костного мозга показали, что сигналы A2bAR клеток костного мозга были не достаточными, чтобы вызвать этот эффект. Генетическое блокирование A2bAR привело к росту уровней холестерина и триглицеридов в печени и плазме, а также развитию жировой патологии стеатоза, что было выявлено ферментативными тестами и анализом срезов печени.
Исследователи также определили механизм, лежащий в основе влияния на печень и связанный с контролем фактора транскрипции SREBP-1 и регуляцией синтеза липидов. Они обнаружили, восстановление A2bAR в печени мышей улучшает липидный профиль и уменьшает риск атеросклероза.
Написать нам