Ученые приблизились к пониманию того, как гены могут влиять на развитие тяжелых болезней сердца. Нокаут определенного гена во время эмбрионального развития может снизить риск болезни сердца в будущем.
Мыши, у которой ген остался активным, родились практически здоровыми, но позже у них появились проблемы с сердцем.
В один прекрасный день люди научатся исправлять этот генетический выключатель.
Наука «эпигенетика» уделяется большое значение не только носительству генов, но и эффективности их работы. Даже если человек имеет определенные гены, на их активность влияют другие экологические факторы, такие как питание и здоровье матери во время беременности, что обуславливает риск развития заболеваний.
Ученые из Института Гладстона в Сан-Франциско изучали два гена, и их роль в развитии кардиомиопатии — расширения и ослабления сердечной мышцы, которое развивается при опасных для жизни пороках сердца детей и взрослых.
Один из генов Six1 важен для эмбрионального развития сердца, а ген EZH2 отвечает за выключение генов. Блокируя EZH2 во время эмбрионального развития (на разных этапах роста плода), они позволили гену Six1 работать дольше обычного.
Тогда у мышей, рожденных с нормальным здоровьем, позже развилась кардиомиопатия. То есть, длительная работа гена Six1 на протяжении жизни человека может привести к болезнями сердца. Во время здоровой беременности активность гена зафиксирована на протяжении короткого периода. Если он продолжает работать, то в организме запускается активность других генов, работа которых не свойственна сердцу. Эти гены создают скелетные мышцы. Это и приводит к расширению сердца и его недостаточности.
Написать нам