Нервные клетки самостоятельно избегают чрезмерной возбудимости

Нейроны общаются друг с другом посредством электрических импульсов. Для его создания клетка обменивается заряженными ионами. Однако до сих пор роль каналов для хлорида (ClC-2) оставалась загадкой, хотя многие теории связали их с развитием эпилепсии. Ученые в Институте Макса Планка подтвердили многие предположения о каналах для хлориод-ионов, и объяснили то, почему ожидаемые эпилептические приступы не происходят, когда в нервных клетках ощущается дефицит данных каналов.

Мембраны нейронов содержат поры — так называемые, каналы для хлорида. С помощью них происходит круговорот отрицательно заряженных частиц, но ученые могли только размышлять о роли данного процесса. Одна теория предполагает, что так снижается возбудимость нервных клеток. Потому нехватка каналов приводит к избыточной электрической возбудимости нейронов. Это, в свою очередь, грозит приступами эпилепсии. Но генетически спроектированные мыши с дефицитом каналов для хлорида не были восприимчивы к болезни. Ученые в Институте Макса Планка доказали, что мутации в генах, связанных с ClC-2, повышали концентрацию хлорида в нейронах. К тому же, нервные клетки измененных мышей возбуждались легче. Однако нервная система имеет вторую группу клеток. Именно они подавляют обмен импульсами между нейронами. Животные с генетическим дефектом действительно становятся легковозбудимыми, но у них также растет активность в клетках, запрещающих спонтанную передачу импульсов. «Хотя чувствительность повышается у системы в целом, но баланс между клетками сохраняется», — поясняет автор исследования. Потому генетическая мутация сама по себе не вызывает эпилепсию, но повышает риск ее развития при появлении других факторов. Ученые также считают, что нервная клетка может регулировать собственную активность, закрывая и открывая каналы.