Нейроны говорят людям "стой" или "действуй"

Базальные ганглии находятся в глубине мозга и привлекают неврологов, поскольку связаны с процессами обучения и поражаются во время некоторых неврологических отклонений, например, при болезни Паркинсона. Изучая нейроны этой области, ученые поняли, что они подают сигнал о начале и конце добровольных действий. Потому проблемы с ними означают: человек попросту не способен остановиться в своём навязчивом поведении. Возможно, искусственная стимуляция этих нейронов поможет улучшить состояние пациентов.

Каждое сложное действие в человеческом мозге протекает организованно. Например, обучаясь чему-то, люди идут по небольшим этапам, и, получая вознаграждение по завершению каждого, обретают стимул двигаться дальше.

Ученые подозревают, что чёрное тело и полосатое тело мозга из базальных ганглиев  связаны с процессом обучения. Пациенты, имеющие проблемы с обучением и моторными функциями, часто страдают от нарушений взаимодействия нейронов в указанных областях с использованием нейромедиатора допамина, отвечающего за чувство удовлетворения.

В новых экспериментах португальские ученые обучали мышей нажимать на рычаг 8 раз, чтобы получить сладость. Одновременно они регистрировали работу полосатого и черного тел. Поскольку грызуны накапливали положительный опыт на протяжении 6 дней, то они стали быстро выполнять эти действия. Оказалось, что именно перед первым и восьмым нажатием рычага у них наблюдался всплеск активности двух зон мозга. Однако одни нейроны сигнализировали о начале действия, а другие — о его завершении, что крайне важно для регистрации уровней активности.

Затем ученые вывели мышей с подавленными сигналами на данном участке мозга, блокируя работу допамина. У таких грызунов на процесс реагировало меньшее количество нейронов, к тому же их электрическая активность не возрастала. Ни одна мышь не сумела нажать на рычаг 8 раз.

Эксперименты показали, что данные нейроны действительно отвечают за начало и завершение добровольных действий. Ученым удалось проникнуть в молекулярную работу нейронов, чтобы улучшить качество существующих методов лечения.

Опыты показали, что важны не высокие уровни допамина, применяемого в лечении болезни Паркинсона, а определенное сотрудничество нейронов, направленное на выработку нейромедиатора.