Чрезмерное выделение кальция в сердечной мышце может вызвать внезапную сердечную смерть и отказ сердца. Новые исследования определили, как это происходит, открывая новые возможности для борьбы с болезнями сердца.
Кальций выполняет жизненно важную функцию в регулировании сокращений сердечной мышцы. С каждым ударом сердца кальций высвобождается из внутриклеточных резервуаров, известных как саркоплазматический ретикулум (SR) через специальные каналы, называемые реанодиновые рецепторы (RyR2). Нормальным триггером для этой реакции является сам кальций, и процесс называется кальций-индуцированный кальций-высвобожденный.
Эксперты физиологии и фармакологии из университета Бристоля провели серии тестов, которые показали, что белок под названием протеинкиназа С (PKC) может вызвать чрезмерные открытия RyR2 каналов, вызывая выброс слишком большого количества кальция в сердечной мышце.
В отчёте о своей находке, опубликованном в Journal of Membrane Biology, исследователи описывают, как выброс кальция может повлиять на нормальный ритм сердца.
Доктор Ребекка Ситсапесан, лектор по фармакологии в университете Бристоля, объясняет: «Наши находки показывают механизм открытия каналов для кальция внутри сердечных клеток. Мы можем видеть, что белок PKC может мешать нормальной работе каналов, вызывая их чрезмерное открытие в неправильное время. Новая информация поможет нам разработать новые способы лечения и помочь в борьбе с заболеваниями сердца».
Написать нам