Неврологи долго думали над механизмом длительного сохранения воспоминаний с помощью установленных связей между нейронами. Статья в журнале «Нейрон» посвящена исследованию, проведенному Инной Слутски из Медицинской школы Саклера в Тель-Авиве. В ней описывается некий выключатель воспоминаний.
Гамма-аминомасляная кислота или GABA — молекула мозга, регулирующая воспоминания. Понимание механизма ее работы могло бы создать новые методы лечения таких недугов, как болезнь Альцгеймера.
Воспоминания сохраняются с помощью синапсов, связывающих нейроны мозга. Ученые еще раньше доказали, что сила различных синапсов отличается даже в пределах одного нейрона. Именно это влияет на сохранение новых воспоминаний, и ключом к регулировке является GABA.
Используя нанотехнологии и другие современные методы, ученые проследили за взаимодействием GABA и других белков на примере одного синапса.
Гиппокамп — область мозга, участвующая в обучении и формировании памяти, имеет самую разнообразную силу связей.
Ученые просканировали мозг добровольцев в «покое» и после того, как человек запомнил слова из предоставленного ему списка. Тогда они увидели отличия в синапсах нейронной сети. Ветви нейронов, приближенные к телу клетки, состояли из большого числа слабых синапсов, а самые дальние ветви — из малого количества сильных синапсов. Оказывается, что высокие концентрации GABA провоцировали активность его рецепторов и ослабляли силу синапсов. В результате GABA делал синапсы более предрасположенными к формированию новых воспоминаний, считают ученые.
«Мы выяснили, что бета-амилоидный белок, отвечающий за болезнь Альцгеймера, регулирует силу синапса, действуя вопреки GABA», — говорит автор исследования. Именно из-за чрезмерной активности синапсов происходит ухудшение памяти при нейродегенеративных болезнях.
Ученые подтверждали выводы экспериментами, проводимыми на клеточных культурах и образцах мозга крыс.