Найден новый регулятор артериального давления

Изучая роль соединений, участвующих в работе сердечно-сосудистой системы и контроле артериального давления, ученые из Медицинской школы в Пенсильвании обнаружили, что у мышей с дефицитом одного из рецепторов простагландина реже повышается давление и развивается атеросклероз.

Оказалось, что в нормальных условиях простагландин PG F2-альфа повышает артериальное давление и риск атеросклероза, по крайней мере, у мышей. Это открытие указывает на новый путь лечения болезней сердца. «Блокирование этого рецептора простагландина может обеспечить контроль над артериальным давлением и сопутствующими ему болезнями сердца», - отмечает старший автор исследования Гаррет А. Фитжеральд. В лабораторных исследованиях ученые вывели мышей, удалив материнские и отцовские копии гена рецептора PG F2-альфа. Сделали они это у мышей с дополнительной мутацией, определяющей малую активность гена рецепторов липопротеинов. В поддержании артериального давления участвует не только система простагландина, но ренин - ангиотензин - альдостероновая система. При понижении давления печень выделяет белок ангиотензиноген. Фермент ренин, вырабатываемый почками, расщепляет ангиотензиноген на пептид ангиотензин-1. Ангиотензин еще раз расщепляется для стимулирования сужения кровеносных сосудов, повышая давление. В то же самое время, ангиотензин провоцирует выброс гормона альдостерона, который дальше повышает давление, вызывая задержку воды в почках. Создано множество лекарств для понижения давления путем воздействия на путь ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) Команда оценила влияние мутаций рецептора PG F2-альфа на активность РААС, и выяснилось, что она способна регулировать уровни давления. Уровень ренина, ангиотензина-1 и альдостерона также были снижены, что и привело к уменьшению давления. Ученые обнаружили, что рецептор PG F2-альфа находится в гладкой мышце, окружающей артерии почек. Однако, его не было в области аорты у мышах с атеросклеротическими проявлениями и отключенным рецептором. Важно то, эти у мышей с низкой плотностью липопротеина и отключенными рецепторами PG F2-альфа были меньшие проявления атеросклероза. Макрофагальное производство цитокина является индикатором воспалительного процесса в сосудах. Простагландины производятся во время окисления клеток циклооксигеназами. Ранее было доказано, что блокирование циклооксигеназы-1 и ее главного продукта простагландина (тромбоксана) понижает давление, замедляет развитие атеросклероза, но тогда внимание обращалось на наличие генов возле аорты. F2-альфа PG действует через почки, и потому важен в качестве терапевтической цели.