Изучен механизм разрушения нейронов при болезни Альцгеймера

Исследователи из американской биотехнологической компании открыли механизм, используя который болезнь Альцгеймера вызывает разрушение клеток мозга. Данный механизм, обычно используется, чтобы сократить избыточные клетки при развитии мозга, используя при этом вещество, которое является основой для образования крахмалистых бляшек.

«В области изучения болезни Альцгеймера уже давно известно о негативном воздействии на мозг белка-предшественника амилоида (amyloid precursor protein, APP)», - сообщил Марк Тисье-Лавин, вице-президент компании. Данный белок находится в клеточной мембране, и уже много лет исследования сосредоточены на части белка, называемой Abeta, поскольку считалось, что именно ее токсичность способствует смерти клеток. В новом исследовании стало известно, что другая часть белка N-APP вызывает гибель клеток, и также способствует развитию болезни Альцгеймера. Авторы поясняют, что о механизмах, вызывающих смерть лишних аксонов и нейронов, известно давно. И сейчас ученые обнаружили, что белок-предшественник амилоида и рецептор 6 (DR6, также известный как TNFRSF21), запуская программу разрушения, используют каспазы (caspases - иногда называемый «белки убийцы», отвечающие за апоптоз). Рецептор DR6, выраженный у развитых нейроны, участвует в апоптозе клетки и сокращении аксонов (нитей, передающих электрические сигналы между нейронами). В то время как caspase 3 участвует в гибели тела клетки, caspase 6 занимается дегенерацией аксона, и это взаимодействие затрагивает N-APP (фрагмент аминопласта), запуская рецептор DR6. «Наши результаты указывают на то, что амилоидный белок и DR6 - компоненты механизма самоуничтожения нейронов, и внеклеточный фрагмент амилоидного белка, действующй через DR6 и caspase 6, развивают болезнь Альцгеймера», - сообщил автор исследования. Исследование проводилось в лабораторных условиях (пробирках) и с использованием генетически модифицированных мышей, а, значит, клинические испытания займут еще несколько лет. Однако исследователи уверены, что это приведет к развитию новых методов лечения: «Мы можем попытаться предотвратить развитие болезни, блокируя часть молекулы амилоидного белка, которую мы нашли или другие молекулы, расположенные дальше по сигнальной тропе».