Исследование: почему вирус гриппа открывает путь бактериальным инфекциям?

После заражения гриппом организм становится легкой добычей для бактерий. Ученые из центра Гельмгольца по исследованию инфекций обнаружили, что молекула иммунной системы TLR7 виновата в изменениях иммунной системы.

Многие люди болеют не только гриппом, но страдают от бактериальных патогенов, таких как пневмококки — бактерии, вызывающие пневмонию. Именно бактерии ведут к смертности во время пандемии. Ученые из университета Отто фон Герике в Магдебурга и Каролинского института в Стокгольме выяснили, как вирус манипулирует иммунной системой. Молекула TLR7 находится в разных клетках организма, но обладает нежелательным побочным эффектом. Во время гриппозной инфекции она нарушает способность организма бороться с бактериями. Ученые подвергали мышей риску заражения бактериями стрептококка. Макрофаги TLR7-дефицитных мышей эффективнее устраняли бактерии, чем грызунов со включенным датчиком вирусов. Всякий раз, когда иммунная система распознает вирус, начинается активная выработка гамма-интерферона. Данное вещество подавляет работу макрофагов в легких, ослабляя борьбу с бактериями. У мышей без молекулы TLR7 вырабатывалось меньше вещества, стимулирующего выпуск гамма-интерферона. Потому макрофаги хорошо сражались с бактериями. В долгосрочной перспективе вируса гриппа подавляет способность организма защищаться от бактерий из-за повышения уровня TLR7 и снижения активности макрофагов. Отсутствие TLR7 не может предотвратить развитие бактериальных суперинфекций, но может задержать попадание бактерий в кровь и создать окно для выбора препарата.