Ученые из Института неврологических заболеваний Гладстоуна в Сан-Франциско обнаружили метод для предотвращения дефицита памяти при болезни Альцгеймера. У людей с болезнью отмечаются низкие уровни фермента EphB2 в центрах памяти мозга. Повышение уровней EphB2 с помощью генной терапии полностью устраняет проблемы с памятью. Однако опыты пока проводились только на мышах.
Память и запоминание основаны на эффективной коммуникации между нейронами. Эта коммуникация вызывает выпуск веществ, которые стимулируют рецепторы на поверхности других нейронов. Этому важному процессу, названному нейротрансмиссией, препятствуют амилоидные белки, возросшие до аномальных уровней у пациентов с болезнью Альцгеймера.
«EphB2 - действительно важная молекула, действующая и как рецептор, и как фермент», — говорит Мустафа Циссе, автор исследования. — «Мы думали, что это влияет на проблемы с памятью при БА, поскольку это основной регулятор нейротрансмиссии, и его уровни снижаются при заболевании».
Сокращение уровней EphB2 у нормальных здоровых мышей разрушило нейротрансмиссию и вызвало проблемы с памятью, как у пациентов с БА.
Увеличение уровней EphB2 в мышиных нейронах мышей, «запрограммированных» на избыток амилоидного белка, предотвратило нарушение нейротрансмиссии, проблемы с памятью и поведенческие отклонения. Ученые также обнаружили, что амилоидные белки непосредственно связываются с EphB2 и вызывают его распад, которая помогает объяснить связь между EphB2 и болезнью Альцгеймера.
Блокируя закрепление амилоидных белков с EphB2 и усиления уровня EphB2, можно остановить болезнь Альцгеймера.
Написать нам