Генетическая мутация способствует затвердению артерий

Ученые из Йельского университета нашли генетическое изменение, которое снижает эластичность артерий и повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Фактор роста фибробластов (FGF) стимулирует образование новых тканей и клеток, а также является ключевым регулятором сосудистой системы. Нарушения сигналов FGF внутри эндотелия (внутренней оболочки) кровеносных сосудов сердца вызвано нарушением процесса перерождения ткани. А именно — образования рубцовой ткани в сосудах или неоинтимы. Неоинтимы приводят к развитию ряда распространенных заболеваний, в том числе сужению артерий и клапанов после ангиопластики или стентирования, а также к гипертонии, атеросклерозу и отторжению трансплантатов. Одной из причин снижения экспрессии и активации сигнала FGF является воспаление сосудистой стенки. Сигналы FGF необходимы для поддержания гомеостаза сосудов и подавления образования рубцовой ткани.