Фермент вызывает сердечную недостаточность

Фермент определяет склонность сердца к хронической сердечной недостаточности, и его подавление приводит к восстановлению сердца даже под воздействием сильного стресса.

Кардиологи из Клиники внутренне медицины в Гейдельбергском университете, сотрудничая с учеными из Техасского Юго-западный медицинского Центра, пояснили действие данного фермента на мышах и нашли новый подход к лечению сердечной недостаточности. Хроническая гипертония и сужение клапанов и аорты усложняют работу сердца. При этом миокард начинает расти, компенсируя напряжение массой (гипертрофией), что приводит к нарушению сердечного ритма и остановке сердца. Также факторами риска являются возраст и лишний вес. Более 40% людей старше 70 лет имеют гипертрофию левого желудочка. Несмотря лечение, приблизительно 95 тысяч человек в Германии умирают ежегодно от сердечной недостаточности, что подтолкнуло ученых к поиску веществ, отвечающих за развитие недуга. Доктор Йонас Бакс, глава отделения кардиологии, ангиологии возглавил данное исследование. Молекулой, играющей ключевую роль в гипертрофии миокарда, является фермент естественного происхождения CaMKII (кальций-кальмодулин-зависимой киназы 2 дельта). Доктор Бакс и его международная команда ученых доказали это на генетически модифицированных мышах, которые не могли производить этот фермент. Животным пережимали аорту хирургическим путем, подвергая сердце стрессу и моделируя высокое артериальное давление или стеноз клапана. Сердце в ответ увеличилось незначительно, потому что грызуны были защищены. «С данными мышами мы впервые подавали фермент дельты CaMKII и изучили его функции», - сказал глава исследования. Вещество CaMKII влияет прямо на стресс клеток. При блокировке, доступ к определенной информации в ДНК, обычно вызывающей стресс, перекрыт. «Небольшое расширение сердца наблюдалось, но этого мало, чтобы вызвать сердечную недостаточность», - пояснил доктор Бакс. В нормальных условиях генетически модифицированные мыши ничем не отличаются от сородичей. Исследователи считают, что веществ, блокирующие функцию этого фермента, смогли бы предотвращать реакцию сердца на перегрузку. При этом, другие функции CaMKII не должны быть затронуты, во избежание побочных эффектов.