Ученые из университета Пенн во главе с Лазар Митчелл, директором Института диабета, ожирения и метаболизма, сообщили, что фермент гистондеацетилазы 3 (HDAC3) предупреждает развитие устойчивости к инсулину.
Они удалили фермент из печени мышей с жировой болезнью печени, чем защитили грызунов от развития диабета. Устойчивость к инсулину означает, что организм человека не реагирует на собственный гормон и менее эффективно управляет уровнем сахара в крови.
Как правило, пациенты с ожирением и сахарным диабетом 2 типа имеют жировую болезнь печени. Данное заболевание способствует развитию диабета.
Сам по себе лишний жир в печени не вызывает устойчивость к инсулину, поскольку находится внутри клеток, покрытых специфическим белком. Метаболиты, которые могли бы быть использованы организмом для переработки глюкозы в жир, понижают уровень сахара в крови. Низкий уровень сахара в крови на фоне накопления жира в печени и обуславливают заболевания.
Под влиянием жирной пищи в печени мышей формируются большие липидные капли. Но при блокировке фермента HDAC3, даже при употреблении жирной пищи, образуются небольшие капли жира. Именно они помогают управлять сахаров в крови.
Ученые также изучили циркадный ритм ночной жизни мышей. Во время дневного сна фермент HDAC3 отключает синтез жиров. Начинается процесс накопления метаболитов глюкозы. При пробуждении в ночное время тело мышей ожидает приема пищи, начинается синтез жиров для накопления энергии. Цикл работы фермента HDAC3 напрямую регулируется внутренним циркадным ритмом. При удалении фермента HDAC3 процесс жирового обмена меняется.
Ученые доказали, что HDAC3 играет важнейшую роль в интеграции сигналов и координации обмена веществ, особенно в печени.
Полученные результаты показали, что жир не приносит вреда сам по себе. Важно то, как жир перерабатывается и в каком виде хранится. Также ученые подчеркнули важность циркадного ритма. Например, тело человека не готово к приему пищи ночью и стремится выработать больше глюкозы, что может привести к сахарному диабету.
Написать нам