Действия ВИЧ-инфекции в организме становятся понятнее ученым

Эрик Кохе из Исследовательского института Монреаля (IRCM) огласил результаты новой работы относительно роли белка Vpr развитии ВИЧ и СПИДа.

ВИЧ 1 кодирует несколько белков, включая R (Vpr), отвечающий за развитие СПИДа. Vpr блокирует нормальное деление клеток и повышает вирусный ответ, вызывая смерть клеток. Исследователи недавно выяснили, что он взаимодействует с клеточным комплексом белка (E3 лигазы), который необходим для присоединение маленького белка убиквитина к другим белкам клетки с целью регулирования их активности. Выяснилось, что Vpr влияет на указанный процесс, чтобы контролировать деление клеток.

«Мы понимаем данный процесс, но мы все еще не знаем, какой именно клеточный фактор использует Vpr для блокирования деления клеток, и в какой части клетки это происходит. Если мы сможем найти этот неизвестный фактор и определить его роль в цикле развития клетки, то поймем механизм развития ВИЧ-инфекции и процессов гибели клеток, характерных для СПИДа. Мы полагаем, что идентификация этого фактора может, в конечном счете, привести к созданию новых лекарств», — считают исследователи.

В новой работе они продемонстрировали, что Vpr формирует мобильные структуры на ДНК клеток. Формирование этих очагов Vpr должно блокировать деление клеток. Они выяснили, что Vpr влияет на E3 лигазы в пределах данных мобильных структур и использует их, чтобы найти клеточный белок ДНК и уничтожить его. Этот механизм, в свою очередь, приводит к активации реакции клеток и запрограммированной смерти.