Блокировка гена воспаления предотвращает рак печени

Исследователи из научного института Джорджии определили ген, который нарушает воспалительный процесс и останавливает развитие рака печени.

Без определенного гена останавливается выработка провоспалительных белков TREM-1, в результате чего печень получает защиту от воздействия канцерогенов. По словам Анатолия Хоружко, иммунолога и автора исследования, разработка лекарственной целевой терапии  для TREM-1 становится реальностью: «Мы давно подозревали, что хроническое воспаление является очень мощным фактором развития рака, а также его прогрессии и метастазирования. Мы изучали молекулы, которые контролируют воспалительные реакции, чтобы лучше понять данный процесс. Одним из важных этапов начала воспаления был рецептор TREM-1».

TREM-1 участвует в развитии воспаления во время борьбы с вирусными или бактериальными инфекциями, а также в поддержании нормальной работы тканей. Однако при повреждении печени в результате злоупотребления алкоголем или под действием других вредных факторов выработка TREM-возрастает. Это влечет производство других воспалительных агентов, которые приводят к мутациям и раку.

На протяжении 14 месяцев Хоружко и его команда исследовали мышей, чтобы собрать данные о влиянии TREM-1 на клетки печени и выявить потенциальные цели для лечения. Продолжительность жизни мышей составляет около трех лет, и чтобы воспроизвести 20 - 30-летнее развитие рака печени, ученые разделили мышей на три группы, в одной из которых  удалили ген TREM-1. Под действием канцерогена диэтилнитрозамина из табачного дыма на протяжении 48 часов у контрольных мышей уже появились признаки гибели клеток и повысилась экспрессия TREM-1 в клетках Купфера. Эти специализированные клетки печени обычно уничтожают бактерии и старые красные кровяные клетки. Восемь месяцев спустя у этих мышей обнаружились массивные опухоли печени. Однако мыши с удаленным геном оставались здоровыми, выявленные опухоли были небольшими.

Единственным различием больных и здоровых грызунов было наличие белка TREM-1 в клетках Купфера. Ученые также определили еще одну потенциальную мишень для лекарственной терапии, а именно продукт поражения печени и гибели клеток HMGB1. Он стимулирует выработку белка TREM-1 в клетках Купфера. Они рассчитывают, что новые препараты станут будущим стандартом оказания медицинской помощи пациентам с раком печени.