Исследование, возглавляемое Акико Хата из Медицинского университета Тафтс, показало, что белок сердца FHL2 подавляет гены, необходимые для движения гладкомышечных клеток сосудов.
Они играют существенную роль в развитии заболеваний, таких как атеросклероз или при повреждении тканей, вызванном воздушной ангиопластикой, переходя из состояния отдыха к процессу пролиферации (размножения). Способность переходить из одного состояния в другое нужна для восстановления сосудов и нормального их развития. «Понимая пути воздействия на гладкомышечные клетки, мы сможем создать вещества, способствующие управлению патологическими процессами в сосудах», - комментирует автор исследования. Ранее была доказана роль морфогенетических костных белков в управлении клетками легочных артерий. Оказалось, что FHL2 (белки области LIM 2) ингибирует активацию генов, которые отвечают за сокращение гладкомышечных клеток. «Мы обнаружили, что FHL2 регулирует вазомоторный тон, то есть, сокращение и расслабление сосудов. И это важно, потому что нарушение вазомоторной функции отвечает за повышение давления. Наше исследование демонстрирует, что FHL2 является существенным звеном в управлении гладкомышечными клетками, которые, в свою очередь, значимы для здоровья сосудов», - комментируют ученые.Разделы новостей
- Аллергия и иммунитет
- Беременность и роды
- Венерология и дерматология
- Генетика
- Гинекология
- Глазные болезни
- Инфекционные болезни
- Кардиология
- Легкие и бронхи
- Мочеполовая система
- Неврология
- Онкология и гематология
- Педиатрия
- Пищеварительная система
- Пластическая хирургия
- Позвоночник и кости
- Психическое здоровье
- Стоматология
- Суставы и мышцы
- Ухо, горло, нос
- Фармакология
- Хирургия
- Эндокринология
Новые записи
У малыша запор. Что делать?
25 июня
Кому еще вредит мышка?
6 июля
Популярно о гомеопатии
27 марта