Люди с аутоиммунными заболеваниями часто страдают от атеросклероза — болезни, которая вызывает снижение эластичности артерий. Ученые из Вюрцбурга обнаружили механизм связи между двумя заболеваниями.
Она поддерживается плазмацитоидными дендритными клетками. Этот класс иммунных клеток реагирует на ДНК, которые высвобождаются при повреждении или гибели клеток. В ответ выделяется интерферон, и он стимулируют иммунные реакции, лежащие в основе развития аутоиммунных заболеваний.
Новое исследование показало, что стимуляция плазмацитодиных дендритных клеток с помощью специфического ДНК-белкового комплекса способствует развитию атеросклероза. Полученные данные позволяют разработать новые лекарства для борьбы с хроническими воспалительными болезнями.
Атеросклероз связан с образованием жировых отложений на стенках крупных артерий из-за хронического воспаления. Уменьшение кровотока провоцирует сердечные приступы и инсульты. Под руководством доктора Ивон Деринг в отделении профессора Кристиана Вебер было изучено влияние клеток иммунитета на образование атеросклеротических бляшек.
Стимулируемые плазмацитоидные дендритные клетки вырабатывают большое количество интерферона. Именно эти белки вызывают воспалительные процессы. Стимуляция плазмоцитоидных дендритных клеток приводит к увеличению популяции макрофагов бляшках. Обычно они нужны для очистки клеточного мусора, но в данном случае накапливают больше жира, чем способны переварить. Тогда макрофаги превращаются в другие клетки, которые способствуют развитию атеросклероза. Кроме того, активация плазмацитоидных дендритных клеток провоцирует иммунный ответ против некоторых молекул, что поддерживает хроническое воспаление. Именно это влечет развитие аутоиммунных реакций и заболеваний, таких как псориаз, ревматоидный артрит.
Написать нам